ÖZET

Diabetes mellitus (?eker hastaly?y), kandaki insülin seviyelerinin bozuklu?una ba?ly olarak ortaya çykan metabolik bir hastalyktyr. Diyabetin kysa ve uzun dönemli komplikasyonlary arasynda hipoglisemi, hiperglisemi, kalp damar hastalyklary, yüksek tansiyon, retinopati, nefropati, nöropati, yara iyile?mesinde gecikme ve enfeksiyonlara yatkynlyk sayylabilir. Di?hekimleri açysyndan diyabetin ayry bir önemi vardyr. Hastalyk bir yandan kronik komplikasyonlaryyla ili?kili olarak özellikle kontrolsüz diyabetlilerde a?yz doku-larynda birtakym sorunlara yol açarken, di?er taraftan di?hekimi muayenehanesinde, stres, açlyk, a?ry gibi etkenlerle ortaya çykan hipoglisemi ve hiperglisemi gibi akut komplikasyonlary nedeniyle di?hekimleri açysyndan üzerinde önemle durulmasy gereken bir hastalyktyr. Bu makalede, diyabetin genel ve a?yz bulgularynyn yanysyra, bir di?hekimi muayenehanesinde diyabetli bir hastaya yakla?ym ile ilgili bilgiler derlenmi?tir.

G Y R Y ?

Typtaki adyyla Diabetes Mellitus (DM), günlük dildeki adyyla ?eker Hastaly?y, ça?lardan beri bilinen bir hastalyktyr. Yapylan epidemiyolojik çaly?malara göre bugün için dünya üzerinde yakla?yk 200 milyon insan bu hastalyktan etkilenirken, ülkemizde her 1000 ki?iden 74 ünün diyabetli oldu?u belirlenmi?tir (1). Diyabet, insülin hormonunun eksikli?i veya kullanylamamasy sonucu ortaya çykan, kan ?ekerinin yükselmesi ile kendini gösteren, kysa ve uzun dönemde ciddi olumsuz sonuçlary olan tahrip edici bir metabolizma hastaly?ydyr. Bu hastaly?yn bulgulary:

a?yry susama,a?yry i?tah (polidipsi, polifaji) a?yry idrara çykma (poliüri) kilo kayby halsizlik, çabuk yorulma görme bozuklu?u syk görülen deri ve mantar enfeksiyonlary erkeklerde iktidarsyzlyk ?eklinde sayylabilir (1 5, 10, 27, 45, 55, 56, 64, 65).

SUMMARY

Diabetes Mellitus, is a metabolic disease which occurs due to impaired insulin levels in blood. Short and long term complications of diabetes are hypoglycemia, hyperglycemia, vascular disease, hypertension, retinopathy, nephropathy, neuropathy, delayed wound healing, and increased tendency to infections. Diabetes Mellitus is important not only for physician but also for dentists. Uncontrolled Diabetes Mellitus can lead to many oral complications, additionally diabetic patients are at increased risk of hypoglicemic or hyper-glycemic emergencies during dental appointments. This review is about general and oral signs and symptoms of diabetes mellitus, and dental management considerations for the patients with diabetes mellitus. 

Anahtar sözcükler: Diabetes Mellitus, Diyabet komplikasyonlary, Diyabette dental yakla?ym Yayyna Kabul Tarihi: 26 Mart 2002

Normal ko?ullarda besinlerden elde edilen veya karaci?erdeki depolardan kana salynan glikoz, pankreas tarafyndan salgylanan insülin hormonunun yardymyyla hücre içine girer ve orada yakylarak enerjiye dönü?ür. Hücre, enerjisinin %90'yndan fazlasyny glikozdan sa?lar. Ynsülin hiç yoksa, veya hücreye ba?lanmasynda ya da hücre içi kullanymynda bir bozukluk varsa glikoz hücre içine giremez. Bu durum kanda ?eker yükselmesine neden olur ve diyabet geli?ir. Hastalyk do?ru ?ekilde tedavi edilmez ve gerekti?i gibi kontrol altyna alynmazsa, uzun vadede vücuttaki pek çok sisteme zarar verebilir ve çe?itli komplikasyonlara neden olur. En çok etkilenen sistemler arasynda; gözler, sinir sistemi, böbrekler ve dola?ym sistemi sayylabilir. Ayryca ?eker hastalary enfeksiyonlara kar?y sa?lykly insanlardan daha savunmasyzdyrlar (5,10,33,55,58,65).

Synyflandyrmasy

Diyabet hastaly?yny Tip 1 , Tip 2 ve sekonder nedenlere ba?ly diyabet olarak synyflandyrmak mümkündür (64). Tip 1 insüline ba?ymly diabetes mellitus (IDDM)

Tip 2 Ynsüline ba?ymly olmayan diabetes mellitus (NIDDM) Sekonder hastaly?a ba?ly diabetes mellitus

Tip 1 diyabet:

Pankreasta bulunan ve insülin üreten beta hücrelerin otoimmün harabiyeti sonucu geli?ir. Bu durumda pankreas ya hiç insülin üretemez veya yetersiz miktarda üretir. Vücut, kandaki ?ekeri kullanamady?yndan, ya? ve kas dokusu yakarak enerji açy?a çykarmaya çaly?yr. Hastalyk genellikle 30 ya? öncesi ba?lar. Son ara?tyrmalaryn sonuçlary, hastalarda kalytymsal yatkynlyk ve olayy tetikleyen bir virüs enfeksiyonu oldu?u yönündedir (5,10,33,51,55,62).

Tip 2 diyabet :

Genellikle eri?kinlerde ( 40 ya? üzeri ) görülür. ?i?manlykla Tip 2 diyabet arasynda kuvvetli bir ba?lanty oldu?u sanylmaktadyr (5,10,33,55,62). Bu gruptaki hastalarda yeterli miktarda insülin salgylanmasyna ra?men, vücut insülin hormonunu do?ru kullanamaz. Kandaki insülin düzeyi normaldir ancak insülin hücrelere tutunamady?yndan kandaki glikoz hücreye giremez. Bu durumda hücrenin enerji ihtiyacyny kar?ylamak üzere glikojen depolaryndan sürekli glikoz çekilir. Sonuçta kan ?ekeri sürekli yükselir ve pankreasyn süreç içinde yorul-masyyla insülin salgysy da azalyr (5,10,27). Bu nedenle Tip 2 diyabetliler hastalyklarynyn ba?langycynda ve genellikle çok uzun bir süre insülin ihtiyacy olmaksyzynya?amlaryny sürdürebilmektedirler ve hastalyk bu yüzden insüline ba?ymly olmayan diyabet olarak da isimlendirilir (5,64).

Di?er spesifik diyabet tipleri (sekonder diyabet)

Yki büyük diyabet tipinden ba?ka, bir de ikincil tanymyna giren diyabet türleri vardyr. Bu tür diyabete neden olan durumlaryn ba?ynda, pankreasyn ameliyatla çykarylmasy, hemokromatozis, kronik pankreas iltihaby gibi pankreasyn yykymyna yol açan hastalyklar gelir. Cushing sendromunda kortizol, feokromositomda (böbreküstü bezi tümörü) kate?olaminler, akromegalide büyüme hormonu gibi insülinin tersine çaly?an, yani kan ?ekerini yükselten bazy hormonlaryn salgylanmasy da diyabete yol açar. Bir ba?ka grubu ise bazy ilaçlaryn alymyna ba?ly olarak geli?en diyabet olu?turur. Kysaca, do?um kontrol haplary, kortikosteroidler, bazy idrar söktürücü ilaçlar ve bazy progesteron tedavileri de diyabete neden olabilir. Bunlar, diyabete aday ki?ide hastaly?yn ortaya çykmasyny hazyrlayan etkenlerdir. Gebelikte de diyabete oldukça syk rastlanyr. Gebeli?in yol açty?y hormon de?i?iklikleri kan ?ekeri düzeyinin yükselmesine neden olur. Bu durum genellikle do?umdan sonra geri döner

(1,5,33,55,64).

 Tany ve tedavi

Hastaly?yn kesin tanysy için, klinik bulgularyn yanysyra kan ?ekeri ölçümleri gerekmektedir. Açlyk kan ?ekeri 110 mg/dl veya günün herhangi bir saatinde bakylan kan ?ekeri 200 mg/dl üzerinde ( en az 2 ölçüm gerekir ) ise, yahut ?eker yükleme testinde 2. saat kan ?ekeri düzeyi 180 mg/dl üzerindeyse ?eker hastaly?yndan bahsedilmelidir (1). Diyabetin tedavisinde hedef, bu hastaly?a ba?ly olarak uzun dönemde ortaya çykabilecek göz (retinopati), böbrek (nefropati), sinir (nöropati), diyabetik ayak ve damar hastalyklary gibi komplikasyonlaryn önlenmesi ve iler-lemesinin durdurulmasy, çocuklarda büyüme ve geli?menin sa?lanmasy, hastanyn ideal kiloya getirilmesi, sa?lykly ya?am tarzynyn ( diyet, egzersiz, sigaranyn byrakylmasy gibi ) benimsetilmesi ve gebelikte bebe?in normal geli?iminin sa?lanmasydyr(5).

Komplikasyonlary

Diyabetin majör semptomlary olan polidipsi, polifaji , poliüri ve kilo kayby, insülin yetmezli?inin sonucudur. Ynsülin, karbonhidrat, protein ve ya? metabolizmasynda çok önemli bir rol oynar. Ynsülin yetmezli?ine ba?ly olarak kan glikoz düzeylerindeki yükselme, böbreklere daha fazla ?eker gitmesine neden olur. Böbreklerin bu a?yry ?ekeri reabsorbe edememesi de gligozüriyle sonuçlanyr. Bu, ozmotik diürezise ve idrar üretiminde arty?a yol açar (poliüri) ve ancak a?yzdan fazla syvy alynarak kompanse edilebilir (polidipsi). Ydrardan devamly olarak glikoz kaybedildi?inden, vücut için gerekli enerjinin ba?ka kaynaklardan (ya?, protein) sa?lanmasyna çaly?ylyr ve bu durum doku yykymyna yol açar. Hasta artan enerji gereksinimini kar?ylamak için daha fazla yemek yeme ihtiyacy duyar ( polifaji).Glikoz kullanymyndaki anomaliye ek olarak insülin yetmezli?i, ya? ve protein metabolizmasynyn bozulmasyna da neden olur. Ya? yykymyndaki arty? keton üretimini arttyryr. ?iddetli insülin yetmezli?iyle keton cisimcikleri birikebilir ve ketoasidoz meydana gelir. Diyabetin metabolik komplikasyonlaryna ek olarak vasküler, nörolojik ve enfeksiyöz komplikasyonlar da geli?ebilir. Diyabetli hastalarda küçük ve büyük damar hastalyklary fazla gözlenir. Büyük damar komplikasyonlary koroner arter hastalyklary, serebrovasküler hastalyklar ve periferal vasküler hastalyklardyr. Küçük damar hastalyklary ise, körlükle sonuçlanabilen diyabetik retinopatiye ve diyabetik böbrek hastalyklaryna yol açabilir. Nörolojik komplikasyonlar, a?yry duyu kayyplary ile karakterli per-iferal nöropatiyi içerir. Bu durum, el, ayak ve parmaklar-da hissedilmeyen travmalar sonucunda ülserlere ve gan-

grenöz de?i?ikliklere neden olabilir.Enfeksiyonlara yatkynlyk, cilt ve sindirim sistemi rahatsyzlyklary da diya-betin di?er komplikasyonlary arasyndadyr (1, 33, 38, 51, 56, 59, 60, 62, 65).

DY?HEKYMLYÚY YLE YLY?KYSY

Diabetes Mellitus her di?hekiminin mutlaka kar?yla?aca?y bir hastalyktyr ve diyabetle dental hastalyklar arasynda do?rudan bir ili?kiyi ortaya koyan çok sayyda veri bulunmaktadyr (11,12,14,22,29,39,40,48,54). Tanysy konmamy? veya kontrol altyna alynmamy? diyabetin genel ve oral belirtilerinin bilinmesi oldukça önemlidir ve bu tür belirti ve bulgulary gösteren hastalaryn tybbi gözetime alynmasy gerekir (51,52). Diyabette küçük kan damarlaryndaki hasar ve kan ?ekerinin yükselmesi, immün sistemin zayyflamasyna ve enfeksiyon riskinin artmasyna neden olur. Enfeksiyonlar a?yzda, ayaklarda, akci?erde mesanede, kadynlyk organlarynda veya deride görülür. Mukozada mantar enfeksiyonu olu?umuna e?ilim vardyr (65). Asidozis, hiperglisemik koma ve hipoglisemi, nöropati, böbrek hastalyklary (nefropati) periferal vasküler hastalyklar, kalp hastalyklary, sindirim sistemi hastalyklary, fyrsatçy mikrobiyal enfeksiyonlar gibi diyabetin pekçok majör komplikasyonu dental tedaviler syrasynda sorun olu?turabilir. Bu yüzden di?hekimleri diyabetle ili?kili sa?ly?y sa?lama, hastaly?y önleme, tany ve tedavide büyük sorumluluk ta?yrlar. Diyabetin oral belirti ve bulgulary arasynda tükürük ve dental yapylardaki de?i?iklikler, periodontal ve mukozal enfeksiyonlar, nefesin aseton kokmasy ( diyabetik a?yz kokusu), yara iyile?mesinde gecikme, Kandida gibi fyrsatçy enfeksiyonlar, di? çürükleri ve TME (temporomandibuler eklem ) disfonksiyonlary sayylabilir (38,45,56,59,60).

A?yz kurulu?u, tat de?i?ikli?i, yanma hissi

Kontrol altyna alynmamy? diyabetiklerde en syk kar?yla?ylan bulgu a?yz kurulu?udur. Collin ve arkada?larynyn (8) yaptyklary bir çaly?maya göre diyabetli hastalaryn % 56 synda bu yakynma vardyr. Sa?lykly ki?ilere oranla tükürük aky? hyzynyn yava?lamasyna ba?ly olarak ortaya çykan ve oral dokularyn dehidratasyonuna neden olan bu durum a?yzda yaygyn hassasiyet, tat de?i?ikli?i ve yanma hissi duyulmasyna neden olur (34,35,38,39,43,60,63). Periferal nöropatinin oral tezahürü olan " yanan dil, yanan a?yz " tüm diyabetli hastalarda görülmese de, bu semptomu gösteren ki?ilerde, hastaly?yn nedeni olarak kabul edilmemek kaydyyla, diya-bet olmasy olasyly?yny akla getirecek en önemli bulgulardan bir tanesidir (18,38,43,51,52).

Diyabet hastalarynda kar?yla?ylan bir di?er a?yz bulgusu, tükürük viskozitesinin artmasyyla birlikte , bilateral asemptomatik tükürük bezi ( parotis) ?i?likleridir (6,50,54). Sa?lykly veya kontrol altynda olan diyabetlilere oranla kontrolsuz diyabetlilerde uyarylmy? parotis tükürük aky? hyzynyn daha yava? oldu?u, ve yine metabolik kon-trolu iyi olmayanlarda daha fazla olmak üzere tüm diyabetli hastalarda parotiste %24-48 oranynda büyüme oldu?u gösterilmi?tir (50,54). Bu durum ya? asidi depozisyonunun artmasy ve tükürük üretiminin azalmasy nedeniyle glanduler yapynyn hipertrofisi sonucunda ortaya çykar (60).

Di? çürükleri

Tükürük viskozitesinin artmasyna ba?ly olarak diyabetli hastalarda görülmesi beklenen bir ba?ka a?yz bulgusu di? çürüklerinin artmasydyr. Ancak bu konuda yapylan çaly?malardan farkly sonuçlar elde edilmi?tir (11,13,17,28,29). Bazy ara?tyrycylar diyabetli hastalarda çürük insidansynyn daha fazla oldu?unu öne sürerken, Collin ve ark.(9) ile Bacic ve ark.(4) gibi ara?tyrycylar, hastalykla di? çürükleri arasynda anlamly bir ili?ki bulunmady?yny vurgulamy?lardyr. Akyüz ve arkada?larynyn (2) yaptyklary bir ara?tyrmada , diyabetli hastalarda DF ve DMF indeksleri sa?lykly ki?ilere oranla önemli ölçüde yüksek bulunmu?, Moore ve ark.(40) ile Lin ve ark.(36) ise diyabetlilerde kök çürüklerine daha fazla rastlanyldy?yny ileri sürmü?lerdir. Yükselmi? glikoz düzeyleri ve a?yz kurulu?unun çürük insidansyny arttyraca?y dü?ünülebilir ancak, karbonhidrat düzeyi dü?ük diyabetik diyetin teorik olarak di? çürüklerini azaltmasy beklenir (33).

Di? kayyplary

Yapylan çaly?malarda, sa?lykly ki?ilere oranla diyabetli hastalarda di? kayyplarynyn daha fazla oldu?u gösterilmi?tir (7,8,31). Diyabetik hastalarda ortaya çykan bu durumun çok sayyda di? çürü?ü, a?yry periodontal yykym ve diyabetik nöropatiyle ili?kili oldu?u belirtilmi?tir (8,42).

Epidemiyolojik çaly?malar, diyabetli hastalarda mantar enfeksiyonlary, glossitis, anguler ?elitis ve protez stomatitlerine , sa?lykly ki?ilerden daha fazla oranda rastlandy?yny ortaya koymaktadyr (22,23,67). Bu durum, özellikle IDDM hastalarynda ve ya?ly diyabetiklerle, metabolik kontrolü iyi olmayan ve kontrolsüz diyabetiklerde daha çok görülür (22,23,25,67,68). Son çaly?malarynda Guggenheimer ve ark. Tip 1 DM li hastalarda diyabetik olmayanlara oranla travmatik ülserlerin ve irritasyon fibromlarynyn daha fazla görüldü?ünü, bunun, yara

iyile?mesindeki gecikmenin yanysyra, sigara içmeye ve nöropatik komplikasyonlara ba?ly olabilece?ini, ayny ?ekilde bu hastalarda daha fazla rastlanan kandidal enfeksiyonlaryn ise kötü metabolik kontrolle ili?kili olabilece?ini ileri sürmü?lerdir (22,23). Oral kandidiazisin tedavisi için antifungal ajanlar önerilebilmekle birlikte en koruyucu yöntemin uygun diyabet kontrolü oldu?u özellikle belirtilmektedi (49,51)

Periodontal hastalyklar

Diyabetli hastalarda periodontal dokulardaki hastalyk bulgulary literatürde en fazla yer alan konularyn ba?ynda gelir (3,14,15,16,44,47,53,66). Ara?tyrycylar, uzun zamandyr diyabet ve periodontal hastaly?yn biyolojik olarak ili?kili oldu?unu varsaymak-tadyrlar ve periodontitis diyabetin nonspesifik bir komplikasyonu olarak tanymlanmaktadyr (37,46). Bugüne kadar yapylan pekçok çaly?mada çeli?kili sonuçlar bulunmakla birlikte (24,47), özellikle metabolik kontrolü kötü olan diyabetiklerde periodontal hastalyk prevalansynyn ve ?iddetinin artty?yna dair kanytlar mevcuttur (30,32,51,52,61).Çaly?malar, kontrollü olmayan diabetlilerde kontrollü olanlara, uzun süreli diyabetiklerde ise sa?lykly ki?ilere veya daha kysa süreli diyabet hikayesi olanlara göre periodontitis riskinin daha fazla oldu?unu göstermektedir (12,15,19,26,30,57). Periodontitisle diyabet arasynda varsayylan ili?ki, (bu hipotez hala sorgulanmakta olsa bile) diyabetli ki?ilerin pekçok tip enfeksiyona artmy? duyarlyly?ynyn bir uzantysy olarak de?erlendirilir (48,58). Amerikan Ulusal Dental ve Kraniyofasiyal Ara?tyrmalar Enstitüsünün (45) diyabetle ilgili yayynlarynda mikroanjiyopatinin periodontal hastalyk riskini arttyrdy?y, ayny zamanda, kontrollü olmayan diyabetiklerde a?yzdaki yüksek glikoz düzeylerininmikroorganizmalaryn ço?almasy için elveri?li bir ortam sa?lady?y ileri sürülmektedir. Diyabetle ilgili oral sa?lyk ara?tyrmalary diyabetin periodontal dokulara etkisi üzerinde yo?unla?my? olmaklabirlikte, bu iki hastaly?yn birbirlerinsinerjistik olarak et-kiledi?ini, periodontal enfeksiyonlaryn da glisemik kontrol problemlerine katkyda bulundu?unu ortaya koyan çaly?malar mevcuttur (20,21,45,57,58,63). Tüm bunlara ek olarak, sigara içmenin de diyabetli hastalarda periodontal hastalyk riskini arttyrdy?y öne sürülmekte ve 45 ya? üzerindeki sigara içen diyabetli-lerde periodontal hastaly?a yakalanma riskinin 20 kez daha fazla oldu?u belirtilmektedir (41,45). Öte yandan, a?yz bakym aly?kanlyklarynyn de?erlendirmeye alyndy?y çaly?malarda da iyi bir a?yz bakymynyn bu tür belirtileri yoketti?i görü?ü öne sürülmek-tedir (31).

DENTAL YAKLA?IM

Diyabet tanysy konmamy? hastalar Bilinen her diyabetliye kar?ylyk tany konmamy? bir diyabetli oldu?u varsayymy bugün yaygyn olarak kabul edilen bir görü?tür. Bu nedenle di?hekimi önceden tany konmamy? diyabet olasyly?yna kar?y daima dikkatli olmalydyr. Dental i?lemler syrasynda ortaya çykabilecek acil durumlary en aza indirgeyebilmek amacyyla di?hekimi tedaviye ba?lamadan önce her hastadan poliüri, polidipsi, polifaji ve kilo kaybyny sorgulayan ayryntyly bir anamnez almalydyr. DM nin oral belirti ve bulgulary di?hekimi tarafyndan iyi bilinmeli ve a?yz içi muayenede diyabetle ili?kili oral özellikler saptanarak, tybbi konsültasyon gerektiren herhangi bir durum olup olmady?y belirlenmelidir. Diyabetin genel belirtileriyle ilgili sorulara olumlu cevap veren hastalar, kan ?ekeri düzeyini ö?renmek üzere ya do?rudan laboratuvara gönderilmeli veya daha ileri bir tetkik için ilgili hekime sevk edilmelidir (33,38,51,52,59,62).

 Diyabet tanysy konmu? hastalar

Di?hekimi e?er diyabetli oldu?unu bilen bir hastayla çaly?yyorsa daha ayryntyly anamnez almalydyr. Diyabetin tipi, ba?lama ya?y, süresi ve ilaç kullanyp kullanmady?y sorulmaly, önceden ya?anmy? olan nörolojik, vasküler, renal, veya enfeksiyöz komplikasyonlar ö?renilmeli, en son laboratuvar sonuçlary de?erlendirilmeli ve hastanyn hekiminin ady ve adresi kaydedilmelidir. Diyabetik kontrolü gösteren laboratuvar ölçümleri kandaki Hemoglobin A1c konsantrasyonlarydyr. Buna göre diyabetik kontrol a?a?ydaki ?ekilde ifade edilir (56):

HbA1c % Kontol Düzeyi < %7 Yyi %7-9 Orta >%9 Kötü

Kontrol altyna alynmy? ve beraberinde hipertansiyon ve koroner kalp hastaly?y gibi ba?ka tybbi sorunlary bulunmayan diyabetiklerde, dental protokolde herhangi bir de?i?iklik yapylmaksyzyn rutin tedaviler uygulanyr (38,51,52,56,60,63). 

Kontrol altyna alynamamy? ya da beraberinde ciddi organik sorunlary olan hastalarda dental uygulamalar ve cerrahi giri?imler, kan glikoz düzeyleri düzelinceye kadar ertelenmelidir.

Randevu zamany

Diyabetli bir hastanyn tedavi planlamasy yapylyrken, program ve randevu zamanyna oldukça dikkat edilmelidir.

Endojen kortikosteroidlerin genellikle daha yüksek düzeyde oldu?u sabah saatleri en ideal randevu saatleridir Kortizol kan ?ekerini arttyryr böylece stresli i?lemler daha iyi tolere edilebilir. Ö?leden sonraki randevular ise hipoglisemik reaksiyonlara zemin yaratabilece?inden tercih edilmemelidir. Ayryca diyabetlihastalarda çaly?ma süresi 2 saati a?mamalydyr (33,56,59,60,62).

Diyet

Hastalar tedaviden önce hipoglisemiyi önlemek için normal bir kahvalty yapmalydyrlar. Ancak hastanyn normal diyetini sekteye u?ratabilecek bazy giri?imler için di?hekimi, diyabet hekiminin kontrolunda özel bir diyet programy uygulayabilir (33,56,60,62).

Antbiyotik kullanymy

Diyabet hastalarynda rutin dental i?lemlerde antibiyotik kullanymy gerekli de?ildir fakat konak direncinin azalmy? olmasy ve yara iyile?mesinin gecikmesi nedeniyle fyrsatçy oral enfeksiyonlaryn varly?y gözardy edilmemelidir. Antibiyotik ihtiyacy hastanyn metabolik kontrolüne ba?ly olarak de?i?ebilir, antibiyotik seçimi, dozajy ve uygulama ?ekli diyabetli olmayanlardakinden farkly de?ildir (33,60,62) .

Diyabetli hastalarda acil yakla?ym

Di?hekimleri, diyabetin olasy komplikasyonlary ve acil durumlaryndan haberdar olmalydyrlar. Diyabetli hastalaryn dental tedavileri syrasynda en syk ortaya çykabilen acil durum hipoglisemi veya insülin ?okudur. Hipogliseminin sonuçlary a?yr olabilece?inden, di?hekimi hipoglisemiye yol açan klinik durum ve yaygyn semptomlar konusunda yeterince bilgi sahibi olmalydyr (1,5,33,51,60,62,65). Hipoglisemi, genellikle diyabet ilaçlarynyn a?yry alymy, her zamankinden daha fazla egzersiz yapma, stres veya uygun diyet dengesinin sa?lanamamasy sonucunda geli?ebilir (52,62,65). Ba?lyca belirti ve bulgulary sinirlilik, titreme, yorgunluk, açlyk hissi, terleme, ba?a?rysy, görmede bulanyklyk, dikkat da?ylmasy, çarpynty, davrany?

bozuklu?u, cilt soluklu?u ,bo? baky?lar ve huzursuzluktur. Durum tedavi edilmezse hipotansiyon, hipotermi, bilinç kayby ve çok ?iddetli durumlarda ölümle sonuçlanabilen nöbetler geli?ebilir (33,38,51,60,62,65) . Hipoglisemide belirtiler hyzla ortaya çykar ve tedavinin mümkün oldu?unca erken ba?lamasy gerekir. Erken tedavide hastaya portakal suyu gibi yumu?ak içecekler içirilir veya ?eker yedirilir. E?er hasta yutma zorlu?u çekiyorsa veya bilinci kapalyysa intravenöz olarak %50lik 10-30 ml. Dekstroz verilebilir. Ayryca, intravenöz, intramuskuler ve subkutanöz verilebilmesi ve her durumda e?it etki yapmamasy nedeniyle Glucagon da ter-cih edilebilir. Böyle bir durumda, hastadaki tüm olumsuz geli?meler kayboluncaya kadar beklenir ve mutlaka hekimiyle temasa geçilir (33,38,56,59,62). Diyabetik kriz, kan glikoz düzeylerinin 200 mg/dl nin üzerine çykty?y durumlarda da görülebir. Hiperglisemik kriz olarak tanymlanan bu durum hipoglisemiye oranla çok daha yava? geli?ir ve daha çok Tip1 diyabet hastalarynda ketoasidozla birlikte ortaya çykar. Birey uyum bozuklu?u ya?ayabilir. Cilt, kuru ve kyzaryktyr. Hasta hyzly ve derin nefes alyr ve solu?u aseton kokar. Hipergliseminin tedavisi tybbi müdahale ve insülin uygu-lamasyny gerektirir. Bilincini kaybeden hastalarda temel ya?am deste?i i?lemlerine ( hava pasajlaryny açmak, %100 lük oksijen uygulamasy) ba?lanmalydyr. Ancak di?hekimi bazen hipoglisemi ve hiperglisemik bulgulary birbirinden ayyrt edemeyebilece?inden, her iki durumda da en uygun davrany?, hastanyn en yakyn hastaneye sevk edilmesidir (33,38,51,56,60,62).

Diabetes Mellitusta risk gruplary

Dental i?lemler syrasynda diyabet hastalaryna daha bilinçli yakla?abilmek için, risk gruplaryny bilmek yararly olacaktyr (56).

Dü?ük risk grubu

Metabolik kontrolu iyi, tybbi açydan stabil Ketoasidoz ve hipoglisemi hikayesi yok Diyabet komplikasyonlary yok Açlyk kan ?ekeri 200 mg/dl nin altynda HbA1c düzeyi %7 den az

Orta risk grubu

Metabolik kontrolü kabul edilebilir düzeyde, tybbi açydan stabil Ketoasidoz ve hipoglisemi hikayesi yok Diyabetin bazy komplikasyonlary mevcut Açlyk kan ?ekeri 250 mg/ dl nin altynda HbA1c düzeyi % 7-9

Yüksek risk grubu Metabolik kontrolü kötü Syk görülen semptomlar mevcut Syk görülen ketoasidoz ve hipoglisemik problemler var Açlyk kan ?ekeri 250 mg/dl nin üzerinde HbA1c düzeyi % 9 dan fazla

Yüksek risk I Normal protokol uygulanyr. II -VI Y?lemler metabolik durum düzelinceye kadar ertelenir; a?yry restoratif giri?imlerden çok palyatif tedavi tercih edilmeli, a?yz enfeksiyonlary kontrol altynda tutulmalydyr (56).

Dental prosedür kategorileri temel olarak iki gruba ayrylyr (56).

A. Cerrahi olmayan (nonsurgical) i?lemler TipI: Muayene/ radyografiler, oral hijyen e?itimi, çaly?ma modellerinin hazyrlanmasy TipII: Basit müdahaleler, profilaksi (supragingival), ortodonti TipIII: Daha ileri müdahaleler, di?yüzeyi temizli?i, kök yüzeyi düzle?tirmesi, endodonti

B. Cerrahi (surgical) i?lemler Tip IV:Basit di? çekimleri, küretaj / gingivoplasti Tip V: Çok sayyda di? çekimi, flep veya gingivektomi, basit kemik düzensizliklerinin giderilmesi, tek implant uygulamalary TipVI: Tüm ark / tüm a?yz di? çekimleri veya flep cerrahisi, büyük çapta kemik düzensizli?inin giderilmesi,ortognatik cerrahi, birden fazla sayyda implant uygulamalary

Hangi tipte olursa olsun, tedavi altynda olan ve diyete özen gösterilen diyabet yalnyzca bir sorundur. Aksi taktirde bir hastalyk olarak kar?ymyza çykar. Diyabet, gelecek-teki komplikasyonlary önceden bilinen bir hastalyktyr. Di?hekimleri açysyndan diyabetli hastalaryn önemi özellikle hastalyk kontrol altyna alynmamy?sa ,enfeksiyon veya yara iyile?mesinde gecikme, insülin tedavisi gören hastalarda çaly?ma syrasynda olu?abilecek insülin reaksiyonlary, komplikasyonlu diyabetlilerde ise organsal problemlerin geli?mesi ( serebro-vasküler kanama, koroner yetmezli?i, retinopati ,nefropati gibi ) ?eklindeözetlenebilir. Diyabet hakkynda yeterince bilgi sahibi olan di?hekimi, olasy komplikasyonlara hazyrlyklydyr. Sonuç olarak diyabetli hastalaryn durumlary kesin olarak belirlenmeli ve uygun olan tedavi protokolu izlenmelidir.

Risk grubu Y?lem Protokol

Dü?ük risk I – III Tüm diyabetli hastalarda dikkat edilmesi gereken genel kurallar çerçevesinde normal protokol uygulanyr. IV -VI Sedatif verilebilir, hasta yalnyzca oral olarak insülin kullanyyorsa, hastanyn hekimiyle görü?ülerek normal insülin dozunun yarysy verilir.

Orta risk I -III Normal protokol uygulanyr, ayryca sedatif verilebilir. IV Hastanyn hekimiyle görü?erek insülin dozu ayarlamasy yapylabilir. V -VI Hastanyn hekimiyle görü?erek insülin dozu ayarlamasy yapylabilir veya i?lemler hastanede gerçekle?tirilir.

KAYNAKLAR: 1.Acybadem Hastanesi Ynternet Sayfasy: ?eker Hastaly?y.www.acibademhastanesi.com.tr/guncel_seker.html

2. Akyüz S,Oktay E: The relationship between peri-odontitis and tooth decay in juvenile diabetes mellitus cases and in healty children. J Marmara Univ Dent Fac. 1990;1:58-65.

3. Alpagot T ve ark.: Crevicular fluid elastase levels in realtion to periodontitis and metabolic control of dia-betes. J Periodontal Res. 2001;36:169-174.

4. Bacic M ve ark.: Dental status in a group of adult dia-betic patients. Community Dent Oral Epidemiol.1989;17:313-316.

5. Bursa Eczacy Odasy: Modern ça?yn sorunu diabet www.beo.org.bulten/maykon7.htm

6. Chavez EM ve ark.: Salivary function and glycemic control in older persons with diabetes. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000;89:305-311. 28

7. Cleary TJ, Hutton JE: An assessment of the association between functional edentulism, obesity and NIDDM. Diabetes Care.1995;18:1007-1009.

8. Collin HL ve ark.: Oral symptoms and signs in elderly patients with type 2 diabetes mellitus. A focus on diabetic neuropathy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000;90: 299-305.

9. Collin HL ve ark.: Caries in patients with noninsulindependent diabetes mellitus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.1998;85:680-685.

10.Doktornet: ?eker hastaly?y. www.doktornet.com/content.asp

11. Edblad E ve ark..: Caries and salivary status in young adults with type1 diabetes. Swed Dent J. 2001;25:53-60.

12. Emingil G ve ark.: Localised aggressive periodontitis in a patient with type1diabetes mellitus:a case report. J Priodontol. 2001;72:1265-1270.

13. Falk H, Hugoson A, Thorstenson H: Number of teeth, prevalance of caries and periapical lesions in insulin-dependent diabetes mellitus. Scand J Dent Res. 1989;97:198-206

14. Fyratly E, Meriç H: Diabetes Mellitusa ba?ly olarak görülen iltihabi periodontal hastalyk. YÜ Di? Hekimli?i Fakültesi Dergisi.1992;26: 171-177.

15. Fyratly E, yylmaz O, Onan U: The realtionship between clinical attachment loss and duration of insulin ?dependent diabetes mellitus (IDDM) in children and ado-lescents. J Clin Periodontol. 1996;23.362-366.

16. Fyratly E: The relationship between clinical periodontal status and insulin-dependent diabetes mellitus. Results after 5 years.J Periodontol. 1997;68:136-140 .

17. Galea H, Aganovic I, Aganovic M: The dental caries and periodontal disease experience of patients with early onset insulin dependent diabetes. Int Dent J. 1986;36:219-224.

18. Gibson J ve ark: Oral manifestations of previously undiagnosed non-insulin dependent diabetes mellitus. J Oral Pathol Med. 1990;19:284-287

19. Glavind L, Lund B, Löe A: The relationship between

periodontal state and diabetes duration insulin dosage and retinal changes. J Periodontol. 1968,3:341-347.

20. Grossi SG ve ark.: Treatment of periodontal disease reduces glycated hemoglobin. J Periodontol. 1997;68:713-719.

21. Grossi SG ve ark: Periodontal disease and diabetes mellitus: a two-way relationship. Ann Periodontol. 1998;3:51-61

22. Guggenheimer J ve ark.: Insulin-dependent diabetes mellitus and oral soft tissue pathologies:I.Prevalance and characteristics of noncandidal lesions.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.2000;89:563-569.

23. Guggenheimer J ve ark.: Insulin-dependent diabetes mellitus and oral soft tissue pathologies:II.Prevalance and characteristics of Candida and candidal lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.2000;89:570-576.

24. Hayden P, Buckley LA: Diabets mellitus and periodontal disease in an Irysh population. J Periodontal Res. 1989;24.298-302.

25. Hedderwick S, Kauffman CA: Opportunistic fungal infections:superficial and systemic candidiasis. Geriatrics.1997;52:50-59.

26. Hugoson A ve ark.: Periodontal condition in insulin-dependent diabetics. J Clin Periodontol.1989;16.215-213.

27. Y?net Sa?lyk sayfalary: Diabetes mellitus. w w w . i s n e t . n e t . t r / s a g l i k / b o l u m l e r / b e s l e n m e / h a s t a l i k / d i a betes_mellitus.asp

28. Jones RB ve ark.: Oral heath and oral health behaviour in a population of diabetic outpatient clinic attenders. Community Dent Oral Epidemiol. 1992;20:203-207.

29. Karjalainen KM, Knuuttila ML, Kaar ML: Relationship between caries and metabolic balance in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. Caries Res. 1997;31:13-18.

30. Katz J: Elevated blood glucose levels in patients with severe periodontal disease. J Clin Periodontol. 2001;28:710-712. 29

31. Kawamura M ve ark.: Comparison of health behaviour and oral/medical conditions in non-insulin-dependent (typeII) diabetics and nondiabetics. Aust dent J. 1998;43:315-320.

32. Kinane DF, Marshall GJ: Periodontal manifestations in systemic disease. Aust dent J. 2001;46.2-12.

33. Lalla RV, D'Ambrosio JA: Dental management considerations for the patients with diabetes mellitus. JADA. 2001;132:1425-1432.

34. Lamey PJ ve ark.: The secretion of parotid saliva as stimulated by 10% citric acid is not related to precipitating factors in burning mouth syndrome. J Oral Pathol Med. 2001;30:121-124.

35. Lamey PJ, Lamb AB: Prospective study of aetiological factors in burning mouth syndrome . Br Med J( Clin Res Ed). 1988;30: 1243-6.

36. Lin BP ve ark.:Dental caries in older adult with diabetes mellitus. Spec Care Dentist.1999;19:8-14.

37. Löe H: Periodontal disease:the sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care. 1993;16.329-334.

38. Lynch MA: Diabetes. Burket's Oral Medicine Diagnosis and Treatment.8.Edt PhiladelphiaPenssylvania:JB Lipincott Comp; 1984:842-849.

39. Moore PA ve ark.: Type 1 diabetes mellitus, xerostomia and salivary flow rates. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001;92:281-291.

40. Moore PA ve ark.: Type1 diabetes mellitus and oral health: assessment of coronal and root caries. Community Dent Oral Epidemiol. 2001;29:183-194.

41. Moore PA ve ark.: Type1 diabetes mellitus and oral helth:assessment of periodontal disease. J Periodontol. 1999;70:409-417.

42. Moore PA ve ark.: Type 1 diabetes mellitus and oral health: assesment of tooth loss and edentulism. J Public Health Dent. 1998;58:135-142.

43. Mott AE, Grushka M, Sessle BJ: Diagnosis and management of taste disorders and burning mouth syndrome. Dent Clin North Am. 1993;37:33-7.

44. Murrah VA: Diabetes Mellitus and associated oral

manifestations:a review. J Oral Pathol. 1985;14:271-281.

45. National Institute of Dental and Craniofacial Research: Diabetes and periodontal disease. A guide for patients www.nidr.nih.gov/health/pubs/diabetes/main.hm

46. Nelson RG ve ark.: Periodontal disease and NIDDM in Pima indians. Diabetes Care. 1990;13:836-840.

47. Noack B ve ark.: Metabolic diseases and their possible link to risk indicators of periodontitis. J Periodontol. 2000;71:898-903.

48. Oliver RC, Tervonen T: Diabetes-a risk factor for periodontitis in adults. J Periodontol. 1994;65:530-538.

49. Penk A, Pittrow L: Therapeutic experience with fluconazole in the treatment of fungal infection in diabetic patients. Mycoses 1999;42 Suppl 2:97-100.

50. Quirino WR, Birman EG, Paula CR: Oral manifestation of diabetes mellitus controlled and uncontrolled patients.Braz Dent J. 1995;6:131-136.

51. Rees TD: Periodontal management of the patients with diabetes mellitus. Periodontology 2000. 2000; 23:63-72.

52. Rees TD: The diabetic dental patient. Dent Clin North Am. 1994;38:447-463

53. Rocha M, ve ark.: Clinical and radiological improvement of periodontal disease in type 2 diabetes mellitus treated with allendronate : randomized, placebo controlled trial. J Periodontol. 2001;72:204-209

54. Russotto SB. Asymptomatic parotid gland enlarge-ment in diabetes mellitus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1981;52:594-598.

55. Slavkin H: Diabetes, clinical dentistry and changing paradigms. JADA. 1997;128:638-644 www.nidr.nih.gov/slavkin/diabetes.asp

56. Sonis ST, Fazio RR, Fang L: Diabetes Mellitus: Principles and Practice of Oral Medicine.2^nd. Edt.,SectionIV Chapter14.Philadelphia-Penssylvania: WB Saunders Comp;1995:131-145 .

57. Stewart JE ve ark.: The effect of periodontal treatment on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. J Clin Periodontol. 2001;28:306-310.

58. Taylor GW: Periodontal treatment and its effect on glycemic control. Oral Surg OralMed OralPathol. 1999;87:311-316

59. Terci A: Diyabetes Mellitüs (?eker hastaly?y). Dahili hastalyklarda Di?hekimli?i. Bornova-Yzmir; Ege üniversitesi Matbaasy; 1994;41-42

60. Terezhalmy GT: Dental correlation: diabetes mellitus: Internal Medicine for Dentistry.Editörler:Rose LF, Kaye D: St.Louis: The CV Mosby comp. 1990:1153-
1155

61. Tervonen T ve ark.: Alveolar bone loss in type1 diabetic subjects. J Clin Periodontol: 2000;27:567-571.

62. The American Academy of Periodontology: Diabetes and periodontal disease (position paper). J Periodontol 2000;71:664-678.

63. Hangi tipte olursa olsun, tedavi edilen ve diyete özen gösterilen diyabet yalnyzca bir sorundur. Aksi taktirde bir hastalyk olarak kar?ymyza çykar (5). Diyabet, gelecekteki
komplikasyonlary önceden bilinen bir hastalyktyr. 3. Thorstenson H ve ark.: Dental care habits and knowledge of oral health in insulin-dependent-diabetics. Scan
J Dent Res. 1989:207-215.

64. Türk Eczacylary Birli?i: Güncel bilgiler y?y?ynda diya-bet. www.teb.org.tr/diyabet.htm

65. Türkiye Diyabet Vakfy: Diyabet hakkynda bilmeniz
gerekenler. www.turdiyab.org/komplikasyonlar_1.htm

66. Ünal T ve ark.: Fructosamine as a possible monitoring parameter in noninsulin dependent diabetes mellitus patients with periodontal disease. J Periodontol. 1993,64:191-197.

67. Vitkov L ve ark.: Glycaemic disorders in denture stomatitis. J Oral Pathol Med.1999;28:406-409.

68. Willis AM ve ark.: Oral candidal carriage and infection in insulin-treated diabetic patients. Diabet Med. 1999;1:675-679.

Yazy?ma adresi:
Prof. Dr. Füsun Ünlü
Ege Üniversitesi Di?hekimli?i Fakültesi
Periodontoloji Anabilim Daly
Bornova 35100 YZMYR
E-posta : fusun_u@yahoo.com 31